Атеросклероз – это хроническое очаговое поражение артерий, характеризующееся отложением и накоплением во внутренней оболочке сосуда жиросодержащих белков и доставляемого ими холестерина.
Основным морфологическим выражением атеросклероза
является бляшка, суживающая просвет артерии, в результате чего возникает
недостаточность кровоснабжения органов.
Обычно поражаются артерии эластического (аорта) и
мышечно-эластического типа (крупные органные артерии). Атеросклероз
обусловливает более высокую заболеваемость и смертность, более 50% всех случаев
смерти в мире, чем любое другое заболевание.
Распространение и тяжесть атеросклероза связана с
рядом факторов риска.
Некоторые
из них являются:
•
конституциональными, поэтому
немодифицируемыми
•
приобретенными или относящимися к образу
жизни, т.е. потенциально модифицируемыми.
Конституциональные
•
Возраст (старение)
•
Мужской пол
•
Семейный анамнез
•
Генетические аномалии
Модифицируемые
•
Гиперлипидемия
•
Гипертензия
•
Курение
•
Сахарный диабет
•
Уровень С-реактивного белка
Факторы риска оказывают мультипликативный эффект:
•
2 фактора риска повышают риск в 4 раза.
•
3 фактора риска (например,
гиперлипидемия, гипертензия и курение), частота инфаркта миокарда возрастает в
7 раз.
Считается, что в своем
развитии атеросклероз проходит несколько стадий:
- I cтадия – липидного (или
жирового) пятна. Для отложения жиров в сосудистой стенке существенную роль
играют микроповреждения стенок артерий и локальное замедление кровотока.
Наиболее подвержены атеросклерозированию участки разветвлений сосудов.
Сосудистая стенка разрыхляется и отекает. Ферменты артериальной стенки
стремятся растворить липиды и защитить ее целостность. Когда защитные
механизмы истощаются, на этих участках образуются сложные комплексы
соединений, состоящие из липидов (преимущественно холестерина), белков и
происходит их отложение в интиме (внутренней оболочке) артерий.
Продолжительность стадии липидного пятна различна. Такие жировые пятна
видимы только под микроскопом, их можно обнаружить даже у грудных детей.
- II стадия – липосклероза.
Характеризуется разрастанием в участках жировых отложений молодой
соединительной ткани. Постепенно идет формирование атеросклеротической
(или атероматозной) бляшки, состоящей из жиров и соединительнотканных
волокон. На данном этапе атеросклеротические бляшки еще жидкие и могут
быть подвергнуты растворению. С другой стороны, они представляют
опасность, т. к. их рыхлая поверхность может разрываться, а фрагменты
бляшек – закупоривать просвет артерий. Стенка сосуда в месте прикрепления
атероматозной бляшки теряет свою эластичность, трескается и изъязвляется,
приводя к образованию тромбов, также являющихся источником потенциальной
опасности.
- III стадия – атерокальциноза.
Дальнейшее формирование бляшки связано с ее уплотнением и отложением в ней
солей кальция. Атеросклеротическая бляшка может вести себя стабильно или
постепенно расти, деформируя и сужая просвет артерии, вызывая
прогрессирующее хроническое нарушение кровоснабжения питаемого пораженной
артерией органа. При этом высока вероятность острой закупорки (окклюзии) просвета сосуда тромбом или
фрагментами распавшейся атеросклеротической бляшки с развитием участка
инфаркта (некроза) или гангрены в кровоснабжаемой артерией конечности или
органе.
При атеросклерозе чаще
страдают грудной и брюшной отделы аорты, коронарные, мезентериальные, почечные
сосуды, а также артерии нижних конечностей и головного мозга. В развитии
атеросклероза различают доклинический (бессимптомный) и клинический периоды. В
бессимптомном периоде в крови обнаруживается повышенное содержание
β-липопротеидов или холестерина при отсутствии симптомов заболевания.
Клинически атеросклероз начинает себя проявлять, когда происходит сужение
артериального просвета на 50% и более. В течении клинического периода выделяют
три стадии: ишемическую, тромбонекротическую и фиброзную.
1.
В стадии ишемии развивается недостаточность кровоснабжения того или иного
органа (например, ишемия миокарда вследствие атеросклероза коронарных сосудов проявляется стенокардией).
2.
В
тромбонекротической стадии присоединяется тромбоз измененных артерий - атеротромбоз (так, течение атеросклероза коронарных
сосудов может осложниться инфарктом миокарда).
3.
На стадии
фиброзных изменений происходит разрастание соединительной ткани в плохо
кровоснабжаемых органах (так, атеросклероз коронарных артерий приводит к
развитию атеросклеротического кардиосклероза).
Клинические симптомы атеросклероза
зависят от вида пораженных артерий. Проявлением атеросклероза коронарных
сосудов служат стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз, последовательно
отражающие стадии недостаточности кровообращения сердца.
Течение атеросклероза аорты
длительное и долгое время бессимптомное, даже в тяжелых формах.
Клинически атеросклероз грудной аорты проявляется аорталгией –
давящими или жгучими болями за грудиной, иррадиирующими в руки, спину, шею,
верх живота. В отличие от болей при стенокардии аорталгия может длиться по
несколько часов и дней, периодически ослабевая или усиливаясь. Снижение
эластичности стенок аорты вызывает усиление работы
сердца, приводя к гипертрофии миокарда левого желудочка.
При лечении атеросклероза придерживаются следующих
принципов:
- ограничение
поступающего в организм холестерина и уменьшение его синтеза клетками
тканей;
- усиление
выведения холестерина и его метаболитов из организма;
- использование
заместительной терапии эстрогенами у женщин в менопаузу;
- воздействие
на инфекционных возбудителей.
Ограничение поступающего с пищей холестерина
производится назначением диеты, исключающей холестеринсодержащие продукты.
Для медикаментозного лечения атеросклероза
используют следующие группы препаратов:
- Никотиновая
кислота и ее производные – эффективно снижают содержание триглицеридов и
холестерина в крови, повышают содержание липопротеидов высокой плотности,
обладающих антиатерогенными свойствами. Назначение препаратов никотиновой
кислоты противопоказано пациентам, страдающим заболеваниями печени.
- Фибраты
(клофибрат) - снижают синтез в организме собственных жиров. Также могут
вызывать нарушения в работе печени и развитие желчнокаменной болезни.
- Секвестранты
желчных кислот (холестирамин, колестипол) – связывают и выводят желчные
кислоты из кишечника, понижая тем самым количество жиров и холестерина в
клетках. При их применении могут отмечаться запоры и метеоризм.
- Препараты
группы статинов (ловастатин, симвастатин, правастатин) – наиболее
эффективны для снижения холестерина, т. к. уменьшают его производство в
самом организме. Применяют статины на ночь, т. к. ночью синтез холестерина
усиливается. Могут приводить к нарушениям в работе печени.
Проведение хирургического лечения при атеросклерозе
показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или
тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и
эндоваскулярные - с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров
и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего
закупорке сосуда.
При выраженном атеросклерозе сосудов сердца,
угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного
шунтирования.
